Колибактериоз телят возбудитель симптомы лечение и профилактика

Колибактериоз телят

Колибактериоз (эшерихиоз, белый сосунковый понос) вызывают микробы, обитающие в кишечнике коров. При отсутствии моциона и скудном питании, энтеральная палочка обретает патогенные свойства и заражает новорожденных. Телята 1–7-дневного возраста поносят и погибают. Данная статья сообщает скотоводам-любителям о способах распознавания недуга, методах профилактики, стратегии лечения.

Причины

Колибактериоз у телят возникает при сосании загрязненного вымени. Заболевший новорожденный выделяет с уриной и фекалиями значительное количество, повысившего вирулентность, возбудителя. Обсеменяются стойла, инвентарь, обувь, одежда персонала. Патология протекает в энзоотической форме, то есть не распространяется на другие фермы КРС.

Усилившийся контагий поражает ослабленных телят. После неоднократных пассажей, вирулентность кишечной палочки значительно усиливается. Колибактериозом заболевают относительно крепкие телята. Положение усугубляет запоздалое (более чем через 60 минут после рождения) выпаивание молозива.

Патогенез

Склонность к заболеваемости зависит не столько от вирулентности эшерихии, сколько от функционального развития органов и систем теленка. В отсутствие иммуноглобулинов молозива, банальная микрофлора прикрепляется к стенке кишечника, проникает в кровоток, запуская процесс развития септицимии. Крановые клетки, пропускающие белковые молекулы гамма-глобулинов, перестают функционировать спустя 6–8 часов после отела. Если за это время теленок не получит молозива, его шансы на выживание минимальны.

Когда размножению кишечных палочек в крови ничто не препятствует, они начинают конкурировать между собой, часть их погибает, высвобождая токсины, отравляющие организм теленка. В таком случае новорожденный умирает от колибактериоза без ярко выраженных симптомов.

Если молозиво поступило теленку, но с запозданием, иммуноглобулины воспрепятствуют активному делению эшерихий в крови. Зато окрепшие в кишечнике клетки возбудителя продолжают размножаться, выделяя отравленные метаболиты в просвет алиментарной трубы. Яды воздействуют на гладкую мускулатуру, она сокращается, пытаясь изгнать наружу токсичный химус. Организм теленка теряет воду и соли. Развивается обезвоживание.

Симптомы

Колибактериоз протекает в следующих формах:

  • молниеносная;
  • манифестная.

Суперострая форма

Протекает у животных 1–3-дневного возраста. Теленок лежит. Пульс ослаблен, дыхание учащено, температура поднимается до 42 °C. Наблюдают (не у всех) истечение пены изо рта и слизи из носа. Развиваются ритмические подергивания мускулов — клонические конвульсии. Гибель теленка наступает через 1–2 суток после появления признаков заболевания.

Острая форма

Симптомы колибактериоза развиваются к 3–5 дню, характеризуются следующими проявлениями:

  • У теленка утрачивается аппетит.
  • Живот болезненный при пальпации.
  • Наблюдают обильный понос.
  • Фекалии несформировавшиеся, светлоокрашенные, в них обнаруживают сгустки не переварившегося молозива, пузырьки газа.

Если лечение начато вовремя, теленок выздоравливает, но медленно восстанавливает отставание в росте.

Патологоанатомические изменения и диагностика

Характерным для колибактериоза признаком является наличие творогообразного содержимого в сычуге. Слизистая истинного желудка покрасневшая, с геморрагиями по складочкам. В кишечнике вязкое содержимое, в изгибах замечаются кровоизлияния. Брыжеечные лимфоузлы гипертрофированы. Желчь черно-зеленая, пузырь переполнен. Обнаруживаются отклонения при исследовании сердца и церебрума.

Причину возникновения болезни теленка устанавливают по клиническим симптомам, эпизоотологическим обстоятельствам, бактериологическим исследованиям. В лабораторию направляют патматериал — голову, трубкообразные кости, желчный пузырь, с прилегающими текстурами печени, кишечник, брыжеечные лимфоузлы. Ставят биопробу на восприимчивых лабораторных животных.

Постановка диагноза требует исключить следующие заболевания с похожей клиникой:

  • Сальмонеллез. Заболевание возникает у телят, достигших десятидневного возраста. Сальмонеллез протекает менее остро, чем Колибактериоз.
  • Коронавирусный энтерит. Протекает с признаками обезвоживания, конъюнктивита. Выпадает шерсть. Возникает диарея зеленого цвета.
  • Токсическая диспепсия. При этом заболевании наблюдают не гипертермию, а падение показателя ниже норматива.

Лечение

Прежде всего заболевшего теленка изолируют, обеспечивают комфортное содержание. Терапевтическая стратегия осуществляется по следующим направлениям:

  • устранение контагия;
  • снятие интоксикации;
  • реабилитационная терапия;
  • симптоматические и общеукрепляющие средства.

Устранение контагия

Борьбу с возбудителем заболевания начинают с выпойки теленку бактериофага против колибактериоза и паратифа моновалентного. В идеале, его выпаивают с промежутком 2 часа по 30–50 мл. Для защиты биопрепарата от соляной кислоты сычуга, заливают 25–30 см 3 5% Гидрокарбоната натрия. В первые двое суток теленку показано введение гипериммунной сыворотки либо глобулина.

Для угнетения кишечной палочки применяют противомикробные препараты. Хороший эффект при лечении Колибактериоза телят оказывает оральное введение антибиотиков расширенного ареала действия. Действенны тетрациклины, фторхинолоны, сульфаниламидные препараты либо их смеси.

Снятие интоксикации

Вместо первого кормления теленку дают детоксикационные миксы — Гипертон, Регидральтан и пр. В тяжелых ситуациях проводят инфузию раствором глюкозы. Чтобы восстановить водно-солевое равновесие, вводят физраствор либо кровезаменители — Неогемодез, Реополиглюкин парентерально либо внутрибрюшинно.

Реабилитационная терапия

Продолжительное лечение антибиотиками угнетает не только болезнетворную, но и нормальную микрофлору, без которой полноценное пищеварение невозможно. Нарушается формирование фекальных масс, они удаляются в жидкой форме, возникает диарея. Чтобы восстановить пищеварительные функции, заселяют кишечник молочнокислыми бактериями, находящимися в составе нижеперечисленных препаратов:

Симптоматические и общеукрепляющие средства

После снятия острых симптомов надо поддержать работу внутренних органов. С этой целью используют нижеперечисленные препараты:

  • Вяжущие средства — танин, кора дуба, отвар тысячелистника.
  • Сердечные — кофеин, Сульфокамфокаин, масло камфары.
  • Поливитаминные препараты.
  • Пищевые ферменты.

Профилактика

Колибактериоз — заболевание грязных коровников. Приведение зоогигиенических параметров к рекомендуемым нормативам устраняет одну из причин возникновения недуга.

Рекомендуют проводить отелы в специальных боксах с асфальтированными полами, оставлять в них телят под матерями на 16 часов с последующим переводом в секционный профилакторий.

Другим основанием для возникновения колибактериоза становится нерациональное кормление. На небольших фермах практикуют раздачу всем коровам, глубокостельным и лактирующим, одного рациона, что вызывает расстройства рубцового пищеварения. Использование основных кормов низкого качества фермеры компенсируют увеличением доли концентратов, которые вызывают сильное брожение, ацидоз рубца. Погибающая полезная микрофлора отравляет отходами метаболизма растущие плоды, которые рождаются с недоразвитой ферментной системой.

Поэтому немаловажным является выделение глубокостельных коров и нетелей в отдельную группу, с организацией двухфазового кормления (8–4 и 3–1 недель до отела). Требуется вести контроль за содержанием в кормах витаминов, особенно каротина. Помогает парентеральное введение Тетравита или другого поливитаминного препарата.

Надежной защитой является иммунизация глубокостельных сухостойных коров против Колибактериоза. Существуют разные схемы прививок. Самая сложная предполагает проводить две ревакцинации. Первую прививку делают за 5–6 недель до предполагаемого отела, с ревакцинациями каждую декаду.

Заключение

Колибактериоз — тяжелое заболевание, способное унести жизни большого числа новорожденных телят. Лечение сопряжено с высокими трудовыми, а также финансовыми затратами, причем его успех не гарантирован. Поэтому главным приемом борьбы с недугом является профилактика. При высокой культуре ведения производства, у колибактериоза нет шансов на возникновение, даже если не вакцинировать сухостойных коров.

Колибактериоз телят возбудитель симптомы лечение и профилактика

КОЛИБАКТЕРИОЗ МОЛОДНЯКА (Colibacteriosis), колибациллёз [колибациллез] , колиинфекция, колисепсис, колиэнтерит, острая инфекц. болезнь молодняка с.-х. животных (в т. ч. птиц) и пушных зверей, вызываемая кишечной палочкой патогенных серологич. вариантов (сероваров) и проявляющаяся гл. обр. диареей. К. м. распространён [распространен] во всех странах мира, наносит значительный ущерб жив-ву.

Читать еще:  Монстера всё что нужно знать о размножении комнатной лианы

Этиология. Возбудитель болезни — патогенная кишечная палочка (Escherichia coli), относится к сем. Enterobacteriaceae роду Escherichia; включает большое кол-no серологии, вариантов. Энзоотич. вспышки К. м. наиболее часто вызывают кишечные палочки следующих 0-серогрупп: (18, 09, 078, OlO1; 0119. 086, 015, 020, 026, 0117, 0137, 02, 041, 0127—преим. у телят; 08, 0138, 0139, 0141, 0142, 0147, 0149, 026 – у поросят; 08, 09, 020, 035, 078, 0101, 0137, 015, 041—у ягнят; 02, 078, 041, 08, 0115, 0111, 026, 055, 015 — у птиц. Среди животных одного неблагополучного х-ва (фермы) нередки случаи одновременного циркулирования возбудителя нескольких серологич. вариантов.

Эпизоотология. Телята заболевают в первые 3—7 сут после рождения, поросята — в первые сут и недели жизни, а также в послеотъёмный [послеотъемный] период; ягнята — с первых сут жизни до 5—7 мес; щенки пушных зверей — в первые 10 сут, реже — в более старшем возрасте; птицы — в первые 3—5 мес жизни. Среди птиц наиболее восприимчивы цыплята 1—90-суточного возраста и куры в период начала яйцекладки. Источники возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, матери — носители патогенных вариантов кишечной палочки. Факторы передачи — инфицированные окружающие предметы, воздух, молозиво, молочная посуда, руки и спецодежда обслуживающего персонала, а также крысы и домовые мыши — обитатели животноводч. помещений в неблагополучных х-вах. Наиболее частый путь заражения — алиментарный, реже аэрогенный; возможно внутриутробное заражение. Эпизоотии К. м. возникают во все сезоны года, но чаще в зимне-весенний. Предрасполагающие факторы возникновения К. м.— пониженная естеств. резистентность организма новорождённого [новорожденного] , нарушение зоотехнич. и вет.-сан. правил содержания, кормления и ухода за матерями, новорождёнными [новорожденными] животными и молодняком в период его отъёма [отъема] от матерей. Колибактериоз у птиц как самостоятельная болезнь проявляется спорадич. случаями; эпизоотии возникают при смешанной инфекции с респираторным микоплазмозом, инфекц. бронхитом, пуллорозом — тифом, кокцидиозом или на фоне гиповитаминозом.

Иммунитет. У телят пассивный иммунитет (его продолжительность 10—14 сут) создаётся [создается] , если они получают молозиво коров, иммунизированных биопрепаратами, содержащими соответств. серологич. варианты Е. coli, или естественно иммунизированных коров, имевших контакт с возбудителем. Для иммунизации применяют поливакцины и гипериммунные сыворотки, при изготовлении к-рых используют кишечные палочки патогенных сероваров.

Течение и симптомы. Инкубационный период от неск. часов до 2—3 сут. Различают сверхострое, острое и подострое течение. Сверхострое и острое течение бывает чаще у животных в первые дни жизни, подострое — в более старшем возрасте и чаще в х-вах, стационарнонеблагополучных по К. м. У животных (кроме птиц) К. м. протекает в септич., энтеротоксемич. и энтеритной формах. При септич. форме возбудитель проникает в кровь, быстро размножается и распространяется по органам и тканям животного, вызывая его гибель в течение неск. часов или суток. Эта форма проявляется общим упадком сил, поносом, обезвоживанием организма, учащёнными [учащенными] дыханием и пульсом, развитием септич. процессов. В начальной стадии болезни отмечают кратковременное повышение темп-ры тела на 0,5—1 °С. При энтеротоксемической форме возбудитель размножается в желудке, тонких кишках и брыжеечных лимфатических узлах, вызывая их воспаление, диарею и общий токсикоз вследствие проникновения токсинов из кишечника в кровь; животные погибают от токсемии и коллапса. У поросят отъёмного [отъемного] возраста К. м. может протекать в форме отёчной [отечной] болезни, при к-рой отмечаются признаки поражения ц. н. с., кратковременная диарея, отёки [отеки] в области головы и подгрудка. Смерть наступает через неск. часов (редко через 1—2 сут) после появления признаков болезни. При энтеритной форме поражаются жел.-киш. тракт и брыжеечные лимфатич. узлы, характерен понос без признаков общего токсикоза. Инфицированные беременные матки нередко абортируют или рождают мёртвых [мертвых] животных. При сверхостром и остром течение могут наблюдаться признаки поражения ц. н. с. (судороги, парезы) без диареи. У птиц К. м. протекает в септич. форме, проявляется угнетением, потерей аппетита, затруднением дыхания, снижением или прекращением яйцекладки.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии осн. изменения обнаруживают в жел.-киш. тракте: слизистая оболочка набухшая, гиперемированная, покрыта толстым слоем слизи, часто с кровоизлияниями различной величины; содержимое кишок жёлто-белого [желто-белого] цвета, со зловонным запахом и часто с примесью крови. Брыжеечные лимфатич. узлы увеличены, сочны, гиперемированы, иногда с кровоизлияниями. При септич. и энтеротоксемич. формах, кроме того, под эпикардом и на эндокарде точечные и пятнистые кровоизлияния, печень неравномерно окрашена, перерождена. Селезёнка [Селезенка] в большинстве случаев не увеличена, под её [ее] капсулой нередко точечные кровоизлияния, пульпа дряблая, тёмно-вишнёвого [темно-вишневого] цвета. Иногда обнаруживают очаговую пневмонию, воспаление суставов конечностей. При энтеритной форме поражаются жел.-киш. тракт и брыжеечные лимфатич. узлы. У птиц устанавливают аэросаккулит, перикардит, перигепатиг, сальпингит, оварит, перитонит.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотол., клинич. и патологоанатомич. данных и результатов лабораторного (бактериол.) исследования патол, материала. Исследуют кал от 3—4 больных животных, а при наличии павших животных — 2—3 свежих трупа или от них патол. материал — сердце с перевязанными сосудами, трубчатую кость, селезёнку [селезенку] , долю печени с жёлчным [желчным] пузырём [пузырем] , брыжеечные лимфатич. узлы, голову. В отдельном сосуде направляют в лабораторию отрезок тонких кишок, перевязанный с двух сторон лигатурой. К. м. дифференцируют от жел.-киш. болезней неинфекц. природы (в т.ч. диспепсии), сальмонеллёза [сальмонеллеза] , диплококковой инфекции, пастереллёза [пастереллеза] , анаэробной энтеротоксемии, кандидамикоза, вибрионной диареи и вирусной диареи.

Лечение. Применяют специфич. препараты (иммунную сыворотку, гамма-глобулин, коли-фаг); антибактериальные средства (антибиотики в соответствии с результатами определения чувствительности выделенного возбудителя, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты); диетич. и симптоматич. терапию, направленную на восстановление водно-солевого обмена, кислотно-щелочного равновесия, нейтрализацию токсинов и компенсацию в организме дефицита белков, углеводов и витаминов.

Профилактика и меры борьбы. Предупреждение К. м. основано на проведении комплекса организационно-хозяйств., зоотехнич., вет.-сан., зоогигиенич. и противоэпизоотич. (общих и специфич.) мероприятий, направленных на повышение резистентности организма матерей и молодняка, а также на предотвращение заражения животных через объекты внешней среды. Эффективное средство профилактики колибактериоза телят — постоянная смена мест отёла [отела] коров и содержания новорождённых [новорожденных] . В связи с этим ферма должна иметь двухсекционное родильное отделение (на 15% мест от общего числа коров) с неск. родильными боксами в каждой секции и многосекционный профилакторий. Кол-во родильных боксов и секций в профилактории определяется числом коров в стаде. В свиноводч. х-вах репродукторные помещения должны иметь изолированные секции (на 30—40 свиноматок), заполняющиеся свиноматками приблизительно одинакового срока беременности. После отъёма [отъема] поросят и перевода их в др. помещение секции подвергают санации. Из неспецифич. средств применяют глобулины, сыворотки крови животных, АБК, ПАБК, ацидофильное молоко. Для специфич. профилактики К. м. вакцинируют стельных коров и супоросных свиноматок; новорождённым [новорожденным] вводят специфич. иммунную сыворотку и гамма-глобулин в соответствии с наставлениями по применению этих препаратов. При возникновении К. м. в х-ве проводят комплекс противоэпизоотич. и вет.-сан. мероприятий, уделяя особое внимание качеству изоляционных, дезинфекционных и санитарных мер. При борьбе с К. м. руководствуются “Временной инструкцией о мероприятиях по борьбе с колибактериозом сельскохозяйственных животных”, утверждённой [утвержденной] Гл. управлением ветеринарии МСХ СССР в 1976.

Читать еще:  Польза и вред грибов шиитаке

Лит.: Рой Дж., Выращивание телят, пер. с англ., М., 1973; Артемьева С. А., Колибактериоз птиц, Л., 1977; Сидоров М. А., Профилактика колибактериоза новорожденных телят, “Ветеринария”, 1981, № 2, с. 41-43.

Колибактериоз телят

Колибактериоз (эшерихиоз, белый сосунковый понос) вызывают микробы, обитающие в кишечнике коров. При отсутствии моциона и скудном питании, энтеральная палочка обретает патогенные свойства и заражает новорожденных. Телята 1–7-дневного возраста поносят и погибают. Данная статья сообщает скотоводам-любителям о способах распознавания недуга, методах профилактики, стратегии лечения.

Причины

Колибактериоз у телят возникает при сосании загрязненного вымени. Заболевший новорожденный выделяет с уриной и фекалиями значительное количество, повысившего вирулентность, возбудителя. Обсеменяются стойла, инвентарь, обувь, одежда персонала. Патология протекает в энзоотической форме, то есть не распространяется на другие фермы КРС.

Усилившийся контагий поражает ослабленных телят. После неоднократных пассажей, вирулентность кишечной палочки значительно усиливается. Колибактериозом заболевают относительно крепкие телята. Положение усугубляет запоздалое (более чем через 60 минут после рождения) выпаивание молозива.

Патогенез

Склонность к заболеваемости зависит не столько от вирулентности эшерихии, сколько от функционального развития органов и систем теленка. В отсутствие иммуноглобулинов молозива, банальная микрофлора прикрепляется к стенке кишечника, проникает в кровоток, запуская процесс развития септицимии. Крановые клетки, пропускающие белковые молекулы гамма-глобулинов, перестают функционировать спустя 6–8 часов после отела. Если за это время теленок не получит молозива, его шансы на выживание минимальны.

Когда размножению кишечных палочек в крови ничто не препятствует, они начинают конкурировать между собой, часть их погибает, высвобождая токсины, отравляющие организм теленка. В таком случае новорожденный умирает от колибактериоза без ярко выраженных симптомов.

Если молозиво поступило теленку, но с запозданием, иммуноглобулины воспрепятствуют активному делению эшерихий в крови. Зато окрепшие в кишечнике клетки возбудителя продолжают размножаться, выделяя отравленные метаболиты в просвет алиментарной трубы. Яды воздействуют на гладкую мускулатуру, она сокращается, пытаясь изгнать наружу токсичный химус. Организм теленка теряет воду и соли. Развивается обезвоживание.

Симптомы

Колибактериоз протекает в следующих формах:

  • молниеносная;
  • манифестная.

Суперострая форма

Протекает у животных 1–3-дневного возраста. Теленок лежит. Пульс ослаблен, дыхание учащено, температура поднимается до 42 °C. Наблюдают (не у всех) истечение пены изо рта и слизи из носа. Развиваются ритмические подергивания мускулов — клонические конвульсии. Гибель теленка наступает через 1–2 суток после появления признаков заболевания.

Острая форма

Симптомы колибактериоза развиваются к 3–5 дню, характеризуются следующими проявлениями:

  • У теленка утрачивается аппетит.
  • Живот болезненный при пальпации.
  • Наблюдают обильный понос.
  • Фекалии несформировавшиеся, светлоокрашенные, в них обнаруживают сгустки не переварившегося молозива, пузырьки газа.

Если лечение начато вовремя, теленок выздоравливает, но медленно восстанавливает отставание в росте.

Патологоанатомические изменения и диагностика

Характерным для колибактериоза признаком является наличие творогообразного содержимого в сычуге. Слизистая истинного желудка покрасневшая, с геморрагиями по складочкам. В кишечнике вязкое содержимое, в изгибах замечаются кровоизлияния. Брыжеечные лимфоузлы гипертрофированы. Желчь черно-зеленая, пузырь переполнен. Обнаруживаются отклонения при исследовании сердца и церебрума.

Причину возникновения болезни теленка устанавливают по клиническим симптомам, эпизоотологическим обстоятельствам, бактериологическим исследованиям. В лабораторию направляют патматериал — голову, трубкообразные кости, желчный пузырь, с прилегающими текстурами печени, кишечник, брыжеечные лимфоузлы. Ставят биопробу на восприимчивых лабораторных животных.

Постановка диагноза требует исключить следующие заболевания с похожей клиникой:

  • Сальмонеллез. Заболевание возникает у телят, достигших десятидневного возраста. Сальмонеллез протекает менее остро, чем Колибактериоз.
  • Коронавирусный энтерит. Протекает с признаками обезвоживания, конъюнктивита. Выпадает шерсть. Возникает диарея зеленого цвета.
  • Токсическая диспепсия. При этом заболевании наблюдают не гипертермию, а падение показателя ниже норматива.

Лечение

Прежде всего заболевшего теленка изолируют, обеспечивают комфортное содержание. Терапевтическая стратегия осуществляется по следующим направлениям:

  • устранение контагия;
  • снятие интоксикации;
  • реабилитационная терапия;
  • симптоматические и общеукрепляющие средства.

Устранение контагия

Борьбу с возбудителем заболевания начинают с выпойки теленку бактериофага против колибактериоза и паратифа моновалентного. В идеале, его выпаивают с промежутком 2 часа по 30–50 мл. Для защиты биопрепарата от соляной кислоты сычуга, заливают 25–30 см 3 5% Гидрокарбоната натрия. В первые двое суток теленку показано введение гипериммунной сыворотки либо глобулина.

Для угнетения кишечной палочки применяют противомикробные препараты. Хороший эффект при лечении Колибактериоза телят оказывает оральное введение антибиотиков расширенного ареала действия. Действенны тетрациклины, фторхинолоны, сульфаниламидные препараты либо их смеси.

Снятие интоксикации

Вместо первого кормления теленку дают детоксикационные миксы — Гипертон, Регидральтан и пр. В тяжелых ситуациях проводят инфузию раствором глюкозы. Чтобы восстановить водно-солевое равновесие, вводят физраствор либо кровезаменители — Неогемодез, Реополиглюкин парентерально либо внутрибрюшинно.

Реабилитационная терапия

Продолжительное лечение антибиотиками угнетает не только болезнетворную, но и нормальную микрофлору, без которой полноценное пищеварение невозможно. Нарушается формирование фекальных масс, они удаляются в жидкой форме, возникает диарея. Чтобы восстановить пищеварительные функции, заселяют кишечник молочнокислыми бактериями, находящимися в составе нижеперечисленных препаратов:

Симптоматические и общеукрепляющие средства

После снятия острых симптомов надо поддержать работу внутренних органов. С этой целью используют нижеперечисленные препараты:

  • Вяжущие средства — танин, кора дуба, отвар тысячелистника.
  • Сердечные — кофеин, Сульфокамфокаин, масло камфары.
  • Поливитаминные препараты.
  • Пищевые ферменты.

Профилактика

Колибактериоз — заболевание грязных коровников. Приведение зоогигиенических параметров к рекомендуемым нормативам устраняет одну из причин возникновения недуга.

Рекомендуют проводить отелы в специальных боксах с асфальтированными полами, оставлять в них телят под матерями на 16 часов с последующим переводом в секционный профилакторий.

Другим основанием для возникновения колибактериоза становится нерациональное кормление. На небольших фермах практикуют раздачу всем коровам, глубокостельным и лактирующим, одного рациона, что вызывает расстройства рубцового пищеварения. Использование основных кормов низкого качества фермеры компенсируют увеличением доли концентратов, которые вызывают сильное брожение, ацидоз рубца. Погибающая полезная микрофлора отравляет отходами метаболизма растущие плоды, которые рождаются с недоразвитой ферментной системой.

Читать еще:  Как выбрать гуся на племя

Поэтому немаловажным является выделение глубокостельных коров и нетелей в отдельную группу, с организацией двухфазового кормления (8–4 и 3–1 недель до отела). Требуется вести контроль за содержанием в кормах витаминов, особенно каротина. Помогает парентеральное введение Тетравита или другого поливитаминного препарата.

Надежной защитой является иммунизация глубокостельных сухостойных коров против Колибактериоза. Существуют разные схемы прививок. Самая сложная предполагает проводить две ревакцинации. Первую прививку делают за 5–6 недель до предполагаемого отела, с ревакцинациями каждую декаду.

Заключение

Колибактериоз — тяжелое заболевание, способное унести жизни большого числа новорожденных телят. Лечение сопряжено с высокими трудовыми, а также финансовыми затратами, причем его успех не гарантирован. Поэтому главным приемом борьбы с недугом является профилактика. При высокой культуре ведения производства, у колибактериоза нет шансов на возникновение, даже если не вакцинировать сухостойных коров.

Болезни крупного рогатого скота

Колибактериоз

Колибактериоз — острое заразное заболевание телят, возникающее в первые дни после рождения и протекающее в форме сепсиса (колисепсис) или энтерита (колиэнтерит, колидиарея, колидиспепсия).

Колисепсис (септический колибактериоз) может протекать при отсутствии поноса (диареи); гибель телят наступает при развитии бактериемии и септического процесса. Колиэнтерит (энтеритная форма колибактериоза, колидиарея, колидиспепсия) обусловлен внедрением и размножением в желудочно-кишечном тракте (главным образом, тонком отделе кишечника) больших количеств энтеротоксигенных штаммов кишечной палочки.

Этиология и патогенез. В этиологии колисепсиса ведущее значение имеет внедрение в организм новорожденных телят патогенных серотипов кишечной палочки (чаще 078, К80, 0115, 015 и др.), обладающих инвазивными свойствами, которые проявляют свое патогенное действие на фоне гипо – или агамоглобулинемии, обусловленной запоздалой дачей молозива или нарушением механизмов его всасывания. В экспериментальных условиях, в том числе на гнотобиотических моделях, установлено, что колисепсис легко воспроизвести введением патогенных серотипов кишечной палочки у телят, лишенных молозива или получивших его с большим опозданием. И наоборот, если новорожденные телята получили вовремя полноценное молозиво, то колисепсис не удается воспроизвести даже при введении огромных количеств самых патогенных серотипов кишечной палочки.

Патогенная кишечная палочка чаще проникает через слизистую кишечника, где может вызвать воспалительные процессы, и быстро разносится по организму, приводя к развитию сепсиса.

При колидиарее этиологическим фактором являются энтеротоксигенные кишечные палочки, обладающие адгезивными свойствами, за счет чего они прилипают к энтероцитам тонкого отдела кишечника, а способность выделять энтеротоксин, раздражающий слизистую оболочку кишечника, приводит к секреции в его просвет огромного количества жидкости, усилению перистальтики и развитию поноса. В ряде работ отмечается, что тяжелые формы диареи часто бывают обусловлены воздействием ассоциации кишечной палочки, рота – и коропавирусов, криптоспоридий и других микроорганизмов, и высказываются сомнения о возможности летального исхода за счет воздействия только одной кишечной палочки.

Развитию колибактериоза способствуют антисанитарные условия содержания, грубые нарушения условий кормления и содержания новорожденных телят, низкое качество молозива и неправильное его выпаивание.

Клинические признаки.
При колисепсисе отмечают повышение температуры, гиперемию слизистых оболочек, иногда понос, нарастание явлений интоксикации. При подостром течении поражаются суставы. При колидиарее нарастают признаки токсикоза, дегидратация.

Патоморфологические изменения. При остром септическом колибактериозе на вскрытии обнаруживают картину сепсиса. Септический процесс проявляется в увеличении и полнокровии селезенки, кровоизлияниях на серозных покровах, развитии перитонита, полиартрита. Эти изменения выражены в различной степени. Так, селезенка в одних случаях может быть увеличена незначительно (тупые края, капсула напряжена, полнокровная на разрезе), а в других она превышает размеры нормальной в 1,5—2 раза. То же можно сказать и о перитоните. Серозный или серозно-фибринозный перитонит в одних случаях сопровождается образованием в брюшной полости большого количества экссудата, иногда до 1—1,5 л, тогда как в других признаки перитонита проявляются незначительным количеством жидкости в брюшной полости и едва видимыми серо-белыми нитями фибрина, располагающимися между петлями наиболее пораженных участков тонкого отдела кишечника. В суставах воспалительные изменения характеризуются серозно-геморрагическим, а чаще серозно-фибринозным экссудатом (в желтой мутной жидкости плавают бело-желтые массы фибрина); иногда на поверхности суставных капсул имеются кровоизлияния.

Воспаление в тонком отделе кишечника варьирует от острого катарального до ярко выраженного геморрагического (в просвете пораженных петель кишечника экссудат напоминает почти чистую кровь). Такие поражения носят четко очаговый характер — участки по 15—20 см. В других местах отмечают лишь катаральные процессы. На серозной оболочке наиболее поврежденных участков кишечника можно видеть нежные наложения фибрина, свидетельствующие о развитии перитонита. Это же подтверждают и гистологические исследования пораженных участков кишечника, в которых лейкоцитарная инфильтрация наблюдается не только в пределах слизистой, но и подслизистого, мышечного и серозного слоев. При окраске гистосрезов большое количество грамотрицательных бактерий, идентичных по размеру и форме кишечной палочке, можно увидеть во всех слоях воспаленной кишечной стенки.

В паренхиматозных органах развиваются сосудистые расстройства, дистрофические и воспалительные процессы. В грудной полости иногда может быть серозно-фибринозный плеврит, а в легких — острая серозно-геморрагическая пневмония. При вскрытии черепа часто встречаются кровоизлияния на мозговых оболочках и нередко их воспаление.

Изменения при колидиарее свидетельствуют о развитии энтеротоксикоза, острого катарально-серозного энтерита и дегидратации организма.

Диагноз и дифференциальная диагностика. Диагноз септического колибактериоза не представляет трудности. Обнаружение на вскрытии септической картины и выделение из крови, костного мозга и паренхиматозных органов чистой культуры кишечной палочки уже достаточно для окончательной постановки диагноза. При колидиарее в отличие от токсической диспепсии в больших концентрациях выделяют энтеротоксигенную кишечную палочку с адгезивным антигеном. Бактериологический диагноз на колиэнтерит по определению только О-антигенной принадлежности кишечной палочки не является достоверным. При гистологическом исследовании на энтероцитах тонкого кишечника в виде частокола обнаруживают явление адгезии кишечной палочки. При обработке таких срезов специфической люминесцирующей сывороткой (к кишечной палочке с адгезивным антигеном) выявляют светящуюся полоску адгезированных микроорганизмов. Этот феномен отсутствует при токсической диспепсии, где энтеротоксикоз обусловлен размножением гнилостной и токсигенной микрофлоры в содержимом сычуга и кишечника с образованием больших количеств бактериальных токсинов и биогенных аминов за счет гнилостного распада пищевых белков в связи с нарушением полостного и пристеночного пищеварения. Требуется проведение диагностики с вирусными диареями с использованием методов вирусологического исследования.

{SOURCE}

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector